Liigesetoidus glükoosamiin võib kiirendada Alzheimerit

Teemad: raud ajutervis nahk ja juuksed liigesed

Glükoosamiini toidulisandi purk ja tabletid laual, liigeste ja aju tervis

Liigesevalu vastu võetud toidulisand on paljude vanemate inimeste igapäevane rutiin — hommikusöögi kõrvale, koos vererõhurohuga. Kuid mis saab siis, kui see rutiin mõjutab hoopis aju, mitte põlve?

Kiire kokkuvõte

Florida ülikooli teadlased leidsid suures tervisekaartide analüüsis, et glükosamiini kasutajatel oli 25% suurem tõenäosus, et kerge kognitiivne häire areneb dementsuseks. Loomkatsed viitavad sellele, et glükosamiin võib võimendada ajurakkudes toimuvat ebanormaalset suhkru-valgu protsessi, mis on seotud Alzheimeri tõve kulgemisega.

Tegemist on seose, mitte põhjusliku seose tõestusega — vajalik on kliiniline uuring.

Liigesevalu abiline, mida võtavad miljonid vanemad inimesed

Glükosamiini müüakse retseptivabalt ja seda kasutatakse peamiselt liigeste heaolu toetamiseks. Just selle laialdase leviku tõttu hakkasidki Florida ülikooli teadlased küsima, kas see võiks mõjutada ka Alzheimeri tõve ja sellega seotud dementsuste kulgu. Varem on Alzheimeri uuringud keskendunud peamiselt amüloidnaastudele ja tau-valgu sasipuntradele, kuid üha rohkem tähelepanu pööratakse ka aju ainevahetushäiretele.

Teadlased Ramon Suni juhtimisel analüüsisid UF Healthi tervisekaarte aastatest 2012–2024, kasutades tehisintellekti. Vaatluse all olid patsiendid, kellel oli diagnoositud kas dementsus (ADRD) või kerge kognitiivne häire (MCI). Mõlemas rühmas kasutas glükosamiini 8% patsientidest — kokku 1896 inimest ADRD-rühmas ja 2750 inimest MCI-rühmas.

Seos oli selge, kuid ainult osas rühmas

Vanust, sugu ja muid taustategureid arvesse võttes selgus, et glükosamiini kasutajatel oli 25% suurem tõenäosus, et kerge kognitiivne häire areneb dementsuseks. Juba dementsusega patsientide seas oli glükosamiini tarvitamine seotud ka 25% suurema suremusriskiga teatud ajavahemiku jooksul. Huvitaval kombel seda seost suremusriskiga MCI-rühmas ei täheldatud — see viitab sellele, et glükosamiini mõju võib olla tugevam siis, kui dementsus on juba välja kujunenud.

NäitajaTulemus
Glükosamiini kasutajaid ADRD-rühmas1896 (8%)
Glükosamiini kasutajaid MCI-rühmas2750 (8%)
MCI → dementsuseks progresseerumise risk+25%
Suremusrisk ADRD-rühmas+25%
Suremusrisk MCI-rühmasStatistiliselt olulist seost ei leitud

Oluline: tegemist on retrospektiivse vaatlusuuringuga, mis näitab seost, mitte põhjuslikku seost. Inimesed, kes glükosamiini võtavad, võivad erineda neist, kes seda ei võta, ka muul viisil — näiteks üldise tervisekäitumise poolest.

Laborikatsed andsid seosele bioloogilise tausta. Teadlased leidsid, et Alzheimeri tõvega ajus muutub liiga aktiivseks protsess, mille käigus suhkruühendid kinnituvad valkude külge — see on normaalne rakubioloogiline nähtus, mis aga haige aju puhul läheb tasakaalust välja. Hiirkatsetes suurendas glükosamiin valkude glükosüülimist rakkudes ning glükosamiiniga ravitud hiirtel tekkisid kontrollrühmaga võrreldes tugevamad sotsiaalse mälu häired. Glükosamiin suudab läbida vere-aju barjääri ja siseneda just neisse biokeemilistesse radadesse, mis varustavad valke suhkruühenditega — glükosamiini tootmise algmaterjaliks on tavaliselt koorikloomade kestad või mais.

Toidulisandi valimine pole kunagi riskivaba otsus

Need tulemused ei tähenda, et glükosamiin põhjustab dementsust, ega ka seda, et kõik liigesevalu käes vaevlevad inimesed peaksid selle kohe kapist välja viskama. Küll aga näitab uuring, et „looduslik“ ja „käsimüügitoode“ ei tähenda automaatselt neutraalset mõju ajule, eriti kui aju on juba haigestumise teel — sarnaselt sellele, kuidas ka näiteks kollageeni või oomega-3-rasvhapete toime võib inimeseti ja seisundist sõltuvalt väga erinev olla. Kliinilised uuringud peavad nüüd näitama, kas seos on juhuslik kaasnähtus või tegelik põhjus-tagajärje seos — seni tasub liigesevalu ravimisel ja toidulisandite valikul pidada nõu ka raviskeemi tervikuna nägeva arsti või apteekriga.

Allikad

  1. Tara R. Hawkinson, Zizhen Liu, Roberto A. Ribas, Terrymar Medina, Rikke S. Nielsen, Harrison A. Clarke, Xin Ma, Angela C. Mueller, Adrielle F. Plasencia, Alexander L. Sheer, Samantha T. Simpson, Charles M. Soto, Jessica Sudderth, Feng Cai, Alex R. Cantrell, Matthieu G. Colpaert, Cameron J. Shedlock, Lei Wu, Lyndsay E. A. Young, Damon D. Kooser, Li Chen, Alison M. Ryan, Sadi Quinones, Jihye Son, Parastoo Azadi, Ralph J. Deberardinis, Stefan Prokop, Derek Allison, Shuang Yang, Hongyu Chen, Yu Huang, Xing He, Kimberly M. Alonge, Jingchuan Guo, Yi Guo, Jiang Bian, Craig W. Vander Kooi, Matthew S. Gentry, Ramon C. Sun. Hyperglycosylation is a metabolic driver of Alzheimer’s disease. Nature Metabolism, 2026; 8 (6): 1410. Originaaluuring

Kas oli kasulik? Jaga

Teemad: raud ajutervis nahk ja juuksed liigesed